什么是慢性小球肾炎？慢性肾小球肾炎（以下简称慢性肾炎）是病情迁延、病变缓慢进展、最终将发展成慢性肾功能衰竭的一组肾小球疾病。临床虽仍以水肿、高血压、蛋白尿、血尿及肾功能损害为基本表现，但是由于病理类型及病期不同，它们的主要表现可相异，疾病表现多样化。[病因和发病机制]首先，应明确急性肾炎与慢性肾炎间关系。仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而来（疾病不愈直接迁延或临床痊愈若干时间后重出现），而绝大多数慢性肾炎，由病理类型决定其病情必定迁延发展，起病即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。至于慢性肾炎的病因和发病机制，不同病理类型不尽相同。一般认为起始因素仍为免疫介导性炎症，但其病变慢性化进展中，除了免疫炎症因素外，非免疫非炎症因素也占有一定地位，如病程中出现高血压导致肾小球内高压，以及肾功能不全时残存肾单位代偿导致肾小球高滤过，均可促进肾小球硬化。

[病理]

      慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型为系膜增生性肾炎（包括IgA肾病及非IgA肾病）、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。虽然非IgA肾病系膜增生性肾炎绝大多数为原发性，但少数可由毛细血管内增生性肾炎转换来，此即临床上由急性肾炎发展成的慢性肾炎。各型肾炎的病理特点见本篇第四章。上述所有类型进展到晚期都可转化成硬化性肾小球炎，此时，肾小球硬化及玻璃样变，肾间质纤维化伴肾小管萎缩。临床上进入尿毒症。

【临床表现和实验室检查】

      慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年为主，男性居多。多数病例起病缓慢、隐袭，但系膜毛细血管性肾炎及系膜增生性肾炎有前驱感染时也常起病急，甚至呈急性肾炎综合征。 慢性肾炎的临床表现包括：①蛋白尿；尿蛋白量常在l～3g／d；②血尿。呈肾小球源性血尿。以增生或局灶硬化为主要病理改变者，还能出现肉眼血尿；③水肿。多为眼睑肿和（或）下肢轻至中度可凹性水肿，一般无体腔积液；④高血压。肾功能不全时易出现高血压，达肾功能衰竭时，90％以上病例有高血压。但部分病例高血压可出现于肾功能正常时；⑤肾功能损害。呈慢性进行性损害，进展快慢主要与病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展较快，膜性肾病进展慢），但也与是否认真保养和治疗相关。已有肾功能不全的病人，肾功能还可因感染、劳累、血压增高或用肾毒性药物而急剧恶化，仅及时去除这些诱因后，肾功能仍可在一定程度上恢复。肾功能衰竭时常出现贫血。 慢性肾炎虽有上述基本表现，但实际上因病理类型及病期不同表现常多样化，有时某一至数项表现尤突出，而易造成误诊。如增殖性肾炎感染后急性发作时易误诊为急性肾炎，慢性肾炎高血压板突出时易误诊为原发性高血压，均应予注意。

［诊断和鉴别论断］

       若尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在进一步除外继发性肾炎（如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎）及遗传性肾炎（如遗传性进行性肾炎）后，临床即可诊断慢性肾炎。 但典型的慢性肾炎不应等病史达一年以上才确诊，应力争在起病初即识别。以下两种情况于病初即应考虑慢性肾炎：①起病呈急性肾炎综合征表现，但潜伏期较短，血清补体C。始终正常（如系膜增生性肾炎）或血清C。持续降低，于起病8周后亦不恢复（如大部分系膜毛细血管性肾炎）；②起病不呈急性肾炎综合征，无血尿，仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿（如部分膜性肾病）。此时，肾活检病理检查对确诊意义很大。 

慢性肾炎应与下列疾病鉴别：

        一、隐匿性肾小球疾病临床上表现轻的慢性肾炎需与隐匿性肾小球疾病鉴别。后者主要表现为无症状性蛋白尿和（或）单纯性血尿，而无水肿、高血压及肾功能减退。若患者有水肿和（或）高血压和（或）肾功能损害即应考虑慢性肾炎。二、急性肾小球肾炎以急性肾炎综合征起病的慢性肾炎（指部分系膜增生性肾炎及系膜毛细血管性肾炎）需与感染后急性肾炎鉴别。前已叙，潜伏期（从感染到肾炎发病的间期）及血清补体Cs在鉴别上意义甚大；另外，疾病转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，疾病不会在l～2个月内明显好转，相反呈慢性进展。三、原发性高血压肾损害血压增高明显的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害（即良性小动脉性肾硬化症）鉴别。后者先有长期持续性高血压，而后出现肾损害，临床上肾小管功能损伤（尿浓缩功能减退，出现夜尿增多）较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（仅微至少量蛋白、红细胞及管型），且常伴高血压心、脑并发症。 除此之外，慢性肾炎尚需与继发性肾炎及遗传性肾炎（如遗传性进行性肾炎）鉴别。继发性肾炎有相应的全身系统表现及阳性的实验室检查。遗传性进行性肾炎（又称  AI－port综合征）呈眼（球形晶体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、轻至中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。鉴别诊断困难时，肾活检病理检查常有助。

【治疗】

       慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性减退为主要目的，而不以消<BR&NBSP;> 除蛋白尿及血尿为目标。因此，一般不主张给予激素及细胞毒药物，而且用药后多无效。可采用下列综合措施。 
       一、限制
       食物中蛋白及研入量肾功能不全氮质血症时应限制蛋白入量（每日每公斤体重0．5～0.8g），予优质蛋白（含必需氨基酸多的动物蛋白），并辅以。一酮酸或肾衰氨基酸（含8种必需氨基酸及组氨酸）治疗。每克蛋白质饮食中约含磷15mg，因此，限制蛋白人量后亦即达到低磷饮食（少于600～800mg）目的。低蛋白及低磷饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化。
       二、积极控制高血压
       高血压可引起肾小球内高压，致成高滤过，加速肾小球硬化，因此积极控制高血压极重要。但降压不宜过峻、过低，以避免减少肾血流量。高血压患者应限盐（<3g／d）。有明显水、钢潴留的容量依赖性高血压应首选利尿药；而对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转化酶抑制剂如卡托普利（caPtoPril） 25mg，每日3次）和（或）p受体阻滞剂（如普萘洛尔（Proranolol） 10～30mg，每日3次）。另外，还常用钙通道阻滞剂及血管扩张药。顽固性高血压可以数类药物并用，提高疗效。近年来发现，血管紧张素转化酶抑制剂延缓肾功能恶化的疗效，并不完全依赖于它的降全身高血压作用，已证实该类药对出球小动脉的扩张强于对火球小动脉的扩张，所以能直接降低肾小球内高压，减轻高滤过。这类药目前已更受重视，但肾功能不全患者用本药要谨防高血钾。
       三、应用血小板解聚药
       近年来有报道长期服用血小板解聚药，能延缓肾功能衰退。双嘧达莫（dipyridamole）用量要大（300～400mg／d）、阿司匹林用量要小（40～80mg／d）才有抗血小板聚集作用。
       四、避免有害
       对于旧的因素感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖甙类抗生素等），均可能损伤肾，导致肾功能恶化，应予以避免。